El gusano cogollero (Spodoptera frugiperda) vuelve a generar preocupación en la actual campaña de maíz. En las últimas semanas se registraron daños en híbridos que expresan la proteína Vip3A, con los primeros casos detectados en Corrientes, principalmente en planteos tempranos. Posteriormente, se sumaron reportes en el norte de Santa Fe y en Córdoba.
Las larvas provocaron daños visibles en hojas y cogollos. Ante estos episodios, se realizaron evaluaciones específicas para verificar la correcta expresión del evento biotecnológico, descartándose inconvenientes en la construcción genética o fallas de expresión. Los resultados refuerzan la hipótesis de una posible disminución en la eficacia de Vip3A frente a una de las plagas más importantes del cultivo.
La presencia de individuos resistentes en las poblaciones naturales es un fenómeno conocido, generalmente en baja proporción. Esta condición permite que los eventos Bt sean eficaces en sus primeras etapas de adopción. No obstante, la evolución de resistencia es un proceso microevolutivo inevitable, que no puede eliminarse, sino únicamente retrasarse mediante estrategias adecuadas de manejo integrado.
En este contexto, cobra relevancia el monitoreo continuo de la susceptibilidad de la plaga. Por tal motivo, ya se iniciaron tareas de recolección de muestras para su análisis, con el objetivo de caracterizar los cambios en la respuesta de Spodoptera frugiperda a la proteína Vip3A a lo largo del tiempo.
UNA PLAGA CLAVE DEL MAÍZ EN ARGENTINA
El gusano cogollero representa una de las principales amenazas para el maíz en Argentina y en gran parte del continente americano. Es una especie altamente polífaga, con capacidad de alimentarse de más de 180 especies vegetales, aunque muestra preferencia por maíz, sorgo y pasturas. En condiciones ambientales favorables, puede completar su ciclo biológico en menos de un mes, lo que le permite desarrollar varias generaciones anuales.
El tipo y la magnitud del daño varían según el estadio larval y el momento del cultivo. Las larvas jóvenes generan raspaduras y defoliaciones leves, mientras que los estadios avanzados pueden destruir el cogollo, perforar tallos y afectar espigas. En situaciones de estrés hídrico, incluso pueden avanzar dentro del tallo, generando galerías internas que reducen el crecimiento de la planta y pueden confundirse con daños de otras plagas.
Cuando el ataque ocurre sobre la espiga, el impacto puede ser directo sobre la formación de grano. En escenarios de alta presión y sin control oportuno, las pérdidas de rendimiento pueden superar el 20 al 30%.
PROTEÍNAS BT: EFECTIVAS, PERO CON LÍMITES
Los eventos Bt han sido una herramienta central en el manejo del cogollero. Estos maíces expresan proteínas insecticidas derivadas de Bacillus thuringiensis que, al ser ingeridas por las larvas, provocan su muerte. Las primeras generaciones comerciales, basadas en proteínas Cry como Cry1Ab, Cry1Fa y Cry2Ab, ofrecieron buenos niveles de control inicial, aunque con el tiempo comenzaron a registrarse casos de resistencia en distintas regiones.
La incorporación de la proteína Vip3A significó un avance importante frente a estas limitaciones. Sin embargo, la rápida adopción y el uso intensivo de este evento incrementaron la presión de selección, elevando el riesgo de aparición de poblaciones menos susceptibles.
A diferencia de las proteínas Cry, Vip3Aa actúa como una protoxina que debe activarse en el intestino de la larva para ejercer su efecto. Según explicó a la REM Alejandro Vera, especialista de la Estación Experimental Agroindustrial Obispo Colombres (EEAOC), una vez ingerida, la protoxina es procesada por enzimas intestinales hasta transformarse en la toxina activa, que luego se une a receptores específicos del epitelio intestinal, generando la formación de poros y la muerte celular.
EVIDENCIA DE ESTUDIOS INTERNACIONALES
Investigaciones realizadas por el Departamento de Entomología y Patología de Plantas de la Universidad de Tennessee analizaron este mecanismo en poblaciones de Spodoptera frugiperda de Luisiana, Estados Unidos. En larvas susceptibles, la toxina provoca un daño rápido en el intestino medio, acompañado por una disminución inmediata del pH intestinal.
En cambio, en larvas resistentes, ese efecto solo se observa cuando se suministra la toxina ya activada. Al consumir la protoxina, estas larvas presentan una baja capacidad de procesamiento, lo que retrasa la activación de Vip3Aa y, en consecuencia, el daño intestinal.
